La maladie de Parkinson : une pathologie grave après celle d’Alzheimer

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parkinsonLe monde a célébré le samedi 12 avril 2014, la journée internationale de la maladie de Parkinson, une maladie rare qui atteint aussi bien les hommes que les femmes d’environ 65 ans. Elle se manifeste généralement par des douleurs mal localisées, difficultés d’écrire, tremblements au repos, rigidité, etc. Pour en savoir plus, Le Phare a rencontré vendredi 11 avril le docteur Davin Mpaka Mbeya, médecin neuropsychiatre du CNPP/ Unikin. 

Le Phare : Qu’est-ce que la maladie de Parkinson ?

Dr Davin Mpaka : La maladie de Parkinson est une pathologie neuro-dégénérative qui touche le système nerveux central et qui évolue lentement. Elle est liée au vieillissement, notamment des personnes qui ont déjà atteint l’âge de 65 ans et touche à peu près 0.5% de la population. C’est la pathologie la plus fréquente après la démence d’Alzheimer. Elle est causée par une perte ou une diminution des cellules nerveuses dans le cerveau à un endroit bien précis qu’on appelle  « noyaux gri centraux » (ou substance noire). Parmi ces noyaux gri centraux, nous avons les « Locus niger » où la maladie est un peu spécifique.  A ce niveau, l’on observe une infiltration ou accumulation des substances protéiques, toxiques pour les neurones, appelées corps de Lewit (un marqueur du point de vu iso-pathologique de la maladie de Parkinson idiopathique c.à.d. pas d’autres causes en dehors des maladies symptomatiques). En gros, la maladie de Parkinson est liée à l’infiltration au niveau des locus niger des corps de lewit.

Pour quelles raisons cette infiltration des substances étrangères provoque-t-elle la maladie  de Parkinson ?

C’est parce que ces subsistances étrangères viennent réduire la quantité de la dopamine, un neuromédiateur ( messagers entre neurones) indispensable au contrôle des mouvements du corps, produit et secrété en grande quantité au niveau des noyaux gri centraux. En clair, la dopamine permet le contrôle des mouvements  notamment, ceux qui sont involontaires (motricité automatique, cligner les paupières, balancer les bras, déglutiner,  expressions de la face, moduler les émotions), et  agit également dans la sensation du plaisir. Dans le cas de la maladie de Parkinson, ces neurones disparaissent peu à peu, provoquant une diminution de la quantité de la dopamine.  Les premiers signes  se manifestent lorsqu’environ la moitié des neurones dopaminergiques disparait.

Comment se présentent les symptômes de la maladie ?

Le tremblement au repos, l’akinésie et la rigidité ou l’hypertonie sont les trois caractéristiques clés de cette maladie.  Ces tremblements au repos sont différentes des autres tremblements. Ils sont réguliers, disparaissent quand on fait des mouvements et au sommeil, mais s’aggravent sous émotions ou quand on fournit un effort mental tel que le calcul. En dehors des tremblements, il y a ce qu’on appelle les syndromes akinéto-rigide (rigidité + akinésie). Ils sont plus difficiles à détecter. L’akinésie est caractérisée par la rareté ou la diminution des mouvements (lents, rigides, saccadés et rares), l’impassivité et manque d’expression du visage dit amimique (bouche entrouverte, clignement rare des yeux, battement très peu des paupières, diminution du réflexe de déglutition automatique de la salive qui conduit le malade à baver…). S’agissant de la rigidité, on va constater que lorsqu’on tire les muscles ou les membres, ils gardent la position que vous leur donnez après  les avoir lâchés. D’où, on parle d’hypertonie plastique en roue dentée ou à tuyau de plomb parce qu’on donne aux membres la position qu’on veut. Ceci se différencie de l’AVC du fait que les membres reprennent la position initiale aussitôt qu’on les lâche. C’est une hypertonie élastique. Et puisque ces noyaux gris centraux contrôlent également l’axe du corps, le malade aura tendance à se courber, à coller les bras contre le corps et à marcher en bloc à petits pas rapides ou pressés.

Comment diagnostiquez-vous la maladie ?

Le diagnostic est clinique et en rapport avec les 3 signes classiques de la maladie cités ci-haut. Mais en dehors de ces 3 signes, le diagnostic doit s’accompagner de l’examen neurologique qui doit être normal, c’est-à-dire l’absence des signes neurologiques après un examen.

Quelles sont les causes exactes de la maladie de Parkinson ?

S’agissant de la maladie de Parkinson appelée idiopathique, les causes ne sont pas encore bien déterminées. En dehors de la maladie elle-même, il y a ce qu’on appelle les syndromes parkinsoniens qui sont des signes de la maladie qui surviennent soit suite aux effets secondaires  de certains médicaments tels que les neuroleptiques ou antipsychotiques (diminuent la quantité de la dopamine dans le corps), souvent administrés aux personnes souffrant des troubles mentaux.  Soit à l’inflammation du tissu nerveux dit encéphale se trouvant au niveau de la boîte crânniène. On parle alors d’encéphalite. Lorsque cette inflammation est chronique, elle touche tout le cerveau, y compris le noyau gri centraux. C’est qui entraîne les signes parkinsoniens (tremblement  au repos, fièvre, maux de tête…). Il y a également le cas de traumatisme souvent observé chez les boxeurs qui à force d’encaisser des coups au niveau de la tête, finit par provoquer ce syndrome. C’est ainsi que le cas de l’AVC et de la tumeur qui peuvent être localisés au niveau des cellules qui secrètent la dopamine en excès. Bref, toute autre affection détruisant les cellules fabriquants la dopamine au niveau de noyaux gri centraux peut conduire au syndrome parkinsonien. 

A quel traitement les patients sont-ils soumis ?  

Nous avons  3 pistes pour soigner cette maladie. Il y a les médicaments, la kinésithérapie pour rendre souples les muscles et la chirurgie.  En ce qui concerne les médicaments, il y en a trois sortes suivant les 5 stades des maladies c.-à-d. la sévérité et la gravité. Pour bloquer la dégradation de la dopamine, on peut utiliser les Inhibitoires de Mao, qui sont difficiles à manipuler et leurs indications restent limitées. Il y a aussi la forme de dopamine L-dopa qui, non seulement augmente la quantité de la dopamine, mais améliore directement la situation du malade. Mais pour pérenniser ou faciliter l’action de ce médicament, on le combine avec d’autres médicaments (mo dopa, cinamed,… ), soit pour ralentir l’entrée de la dopamine soit pour empêcher sa dégradation.  Parmi les vitamines qui occasionnent la dégradation de la dopamine, il y a la vitamine  B6. Par conséquent, si vous la donnez à un parkinsonien, son état s’aggrave davantage. Au cas où ces traitements ne marchent pas, on passe à la chirurgie. Souvent, les médicaments produisent de bons résultats (on l’appelle période ON) mais le malade rechute d’office  soit parce qu’il ne prend plus les médicaments  ou ne respecte pas les indications.  A ce stade, le malade tombe à l’akinésie imprévisible et incontrôlable. Cela se justifie du fait que plus l’organisme est sollicité par les médicaments, plus il devient insensible. C’est ainsi qu’au départ, nous commençons avec de petites doses  pour éviter ce risque. Et on les augmente au fur et à mesure pour arriver à la dose maximale qu’on ne peut pas dépasser. Donc, nous recourons à la chirurgie quand nous remarquons que le corps ne répond plus aux médicaments.  Bref, les médicaments se prennent à vie et ne répondent plus à un moment donné.

Comment prévenir la maladie ? 

On peut prévenir les formes symptomatiques, par exemple en évitant les traumatismes, les nourritures grasses pour ne pas faire un AVC au niveau des noyaux gri centraux, les drogues, les maladies infectieuses qui peuvent aussi déranger les noyaux gri centraux. Mais il n’y a pas des préventions pour les causes génétiques.

                                                                           Perside DIAWAKU et Myriam IRAGI

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